Semaglutide, kilo yönetimindeki etkinliği nedeniyle önemli ilgi görmüştür

GLP-1 agonisti olarak vücutta doğal olarak salgılanan GLP-1'in fizyolojik etkilerini taklit eder.

Glikoz alımına yanıt olarak, merkezi sinir sistemindeki (MSS) PPG nöronları ve bağırsaktaki L hücreleri, inhibitör bir gastrointestinal hormon olan GLP-1 üretir ve salgılar.

GLP-1 salındıktan sonra pankreas β hücrelerindeki GLP-1R reseptörlerini aktive ederek insülin salgılanması ve iştahın baskılanmasıyla karakterize bir dizi metabolik değişimi tetikler.

İnsülin salgılanması, kan şekeri seviyelerinde genel bir düşüşe, glukagon üretiminin azalmasına ve karaciğerin glikojen depolarından glikoz salınımının engellenmesine yol açar. Bu da tokluk hissi yaratır, insülin duyarlılığını artırır ve nihayetinde kilo kaybına neden olur.

İlaç, insülin salgılanmasını glikoza bağımlı bir şekilde uyararak hipoglisemi riskini azaltır. Ayrıca, beta hücrelerinin hayatta kalması, çoğalması ve yenilenmesi üzerinde uzun vadeli olumlu etkilere sahiptir.

Araştırmalar, semaglutidin beyinden ziyade bağırsaktan salınan GLP-1'in etkilerini taklit ettiğini göstermektedir. Bunun nedeni, beyindeki çoğu GLP-1 reseptörünün, sistemik olarak uygulanan bu ilaçların etki aralığının dışında bulunmasıdır. Beyin GLP-1 reseptörleri üzerindeki sınırlı doğrudan etkisine rağmen, semaglutid besin alımını ve vücut ağırlığını azaltmada oldukça etkilidir.

Bunu, merkezi sinir sistemi boyunca nöronal ağları aktive ederek başardığı görülüyor; bu ağların çoğu, doğrudan GLP-1 reseptörlerini ifade etmeyen ikincil hedeflerdir.

2024 yılında semaglutidin onaylanmış ticari versiyonları şunları içerir:Ozempic, Rybelsus, VeWegovyEnjeksiyonların tamamı Novo Nordisk tarafından geliştirildi.